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Troubles hydroélectrolytiques · Interprétation

Hypokaliémie (potassium bas) : définition, sévérité, démarche diagnostique et causes

L’hypokaliémie, ou potassium bas, se définit par une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/L. Elle est légère de 3,0 à 3,4 mmol/L, modérée de 2,5 à 2,9 mmol/L et sévère en dessous de 2,5 mmol/L ou lorsqu’elle est symptomatique. Elle résulte surtout de pertes urinaires ou digestives ; la kaliurèse, l’équilibre acide-base et la magnésémie orientent vers la cause.

Autres noms Potassium bas · Kaliémie basse · Hypokalémie

Sources consultées le 15/10/2026 · Relecture médicale à réaliser.
01 / DÉFINITION

Définition

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Kaliémie < 3,5 mmol/L Seuil de définition

Le Manuel MSD définit l’hypokaliémie par une concentration sérique du potassium inférieure à 3,5 mmol/L, liée à un déficit des stocks corporels de potassium ou à un déplacement anormal du potassium vers l’intérieur des cellules.

Manuel MSD — édition professionnelle ↗ Normes et conversion : Kaliémie →
02 / CLASSIFICATION

Classer l’anomalie

Sévérité (kaliémie)

Légère
Kaliémie de 3,0 à 3,4 mmol/L, habituellement asymptomatique Source ↗
Modérée
Kaliémie de 2,5 à 2,9 mmol/L, sans symptôme ou avec des symptômes mineurs Source ↗
Sévère
Kaliémie inférieure à 2,5 mmol/L, ou hypokaliémie symptomatique Source ↗

Retentissement clinique attendu

Hypokaliémie légère
Provoque rarement des symptômes Source ↗
Hypokaliémie modérée
Souvent faiblesse musculaire ; peut conduire à une paralysie et à une insuffisance respiratoire Source ↗
Hypokaliémie sévère
Modifications de l’ECG ou symptômes sévères Source ↗

Voie de recharge selon la kaliémie

Kaliémie entre 2,5 et 3,5 mmol/L
Une supplémentation orale peut suffire Source ↗
Kaliémie inférieure à 2,5 mmol/L
Potassium intraveineux, avec surveillance étroite, ECG continu et kaliémies répétées Source ↗
03 / DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Démarche diagnostique

  1. Faire un ECG

    Un ECG est recommandé chez tout patient hypokaliémique : sous-décalage du segment ST, diminution de l’amplitude de l’onde T et augmentation de l’onde U, souvent visible de V4 à V6. Des troubles du rythme sont possibles : bradycardie sinusale, extrasystoles auriculaires et ventriculaires, tachycardies paroxystiques, bloc auriculoventriculaire, tachycardie ou fibrillation ventriculaire.

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  2. Rechercher une cause évidente

    La cause est habituellement apparente à l’anamnèse, en particulier médicamenteuse ; sinon, des analyses complémentaires sont nécessaires.

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  3. Écarter un transfert vers les cellules

    Éliminer d’abord une acidose et les autres causes de transfert du potassium vers les cellules (effet bêta-adrénergique, hyperinsulinémie), puis mesurer le potassium urinaire et la magnésémie.

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  4. Mesurer l’excrétion urinaire du potassium

    Le recueil des urines de 24 heures est la meilleure méthode : une excrétion supérieure à 15 mmol de potassium par jour traduit une perte rénale inappropriée. À défaut, un rapport potassium/créatinine sur échantillon urinaire supérieur à 1,5 mmol/mmol (13 mEq/g de créatinine) oriente aussi vers une perte rénale.

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  5. Évaluer l’équilibre acide-base

    Acidose métabolique avec faible kaliurèse : pertes digestives basses (laxatifs, adénome villeux). Acidose avec perte rénale : acidocétose diabétique ou acidose tubulaire rénale de type 1 ou 2. Alcalose métabolique avec faible kaliurèse : vomissements ou diurétiques. Alcalose avec perte rénale et pression artérielle normale : diurétiques, vomissements, syndrome de Gitelman ou de Bartter.

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  6. Tenir compte de la pression artérielle

    Une perte rénale inexpliquée avec hypertension artérielle oriente vers une tumeur sécrétant de l’aldostérone ou un syndrome de Liddle. Avec une pression artérielle normale, elle évoque un syndrome de Bartter ou de Gitelman, mais une hypomagnésémie, des vomissements volontaires et un abus de diurétiques sont plus fréquents.

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04 / ÉTIOLOGIES

Principales causes

Pertes digestives

  • Diarrhée chronique

    Y compris l’abus chronique de laxatifs et les dérivations intestinales ; plus rarement adénome villeux du côlon, ou ingestion d’argile (bentonite) qui lie le potassium.

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  • Vomissements ou aspiration gastrique prolongés

    La perte de potassium est surtout rénale, par l’alcalose métabolique et la stimulation de l’aldostérone liée à la déplétion volémique.

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Transfert du potassium vers les cellules

  • Insuline et renutrition

    Administration d’insuline ; glycogenèse pendant une nutrition parentérale ou une hyperalimentation entérale.

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  • Stimulation bêta-adrénergique

    Bêta-2-agonistes (salbutamol, terbutaline) ; parfois thyrotoxicose (paralysie périodique thyrotoxique hypokaliémique).

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  • Paralysie périodique familiale

    Maladie autosomique dominante rare : épisodes transitoires d’hypokaliémie marquée, souvent déclenchés par un repas riche en glucides ou un effort physique.

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Pertes rénales

  • Excès d’effet minéralocorticoïde

    Hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, tumeurs sécrétant de la rénine, hyperaldostéronisme sensible aux glucocorticoïdes, hyperplasie congénitale des surrénales ; réglisse naturelle (glycyrrhizine).

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  • Tubulopathies

    Syndromes de Bartter, de Gitelman et de Liddle ; acidoses tubulaires rénales, syndrome de Fanconi.

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  • Hypomagnésémie

    Souvent associée à l’hypokaliémie par des causes communes (diurétiques, diarrhée), elle augmente aussi les pertes rénales de potassium.

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Médicaments

  • Diurétiques

    De loin la cause médicamenteuse la plus fréquente : diurétiques de l’anse, thiazidiques et osmotiques.

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  • Laxatifs

    Surtout en usage excessif ; l’abus caché de diurétiques ou de laxatifs est une cause fréquente d’hypokaliémie persistante.

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  • Autres médicaments

    Amphotéricine B, pénicillines antipseudomonas (pipéracilline), pénicilline à forte dose, théophylline.

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Apports insuffisants

  • Diminution des apports

    Cause possible, mais l’hypokaliémie est habituellement liée à des pertes urinaires ou digestives excessives.

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05 / POINTS DE VIGILANCE

Pièges et sécurité

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  1. 01

    Corriger aussi le magnésium

    Lorsque l’hypokaliémie s’accompagne d’une hypomagnésémie, les deux carences doivent être corrigées pour arrêter la perte rénale de potassium.

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  2. 02

    Cardiopathie ou digoxine

    En cas de cardiopathie significative ou de traitement par digoxine, des troubles de la conduction sont possibles même en cas d’hypokaliémie légère.

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  3. 03

    Respecter la vitesse de perfusion

    Par voie périphérique, la concentration ne doit pas dépasser 40 mmol/L et la vitesse standard 10 mmol/h. En cas d’arythmie hypokaliémique, jusqu’à 40 mmol/h par voie centrale, seulement sous monitoring cardiaque continu avec kaliémie horaire.

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  4. 04

    Éviter les solutés glucosés pour la dilution

    L’insuline sécrétée en réponse au glucose peut aggraver transitoirement l’hypokaliémie.

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  5. 05

    Acidocétose diabétique

    Un déficit potassique total peut coexister avec une hyperkaliémie : l’apport IV de potassium est alors différé jusqu’à ce que la kaliémie commence à baisser.

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  6. 06

    Surveiller la kaliémie sous diurétique

    La supplémentation systématique n’est pas nécessaire, mais la kaliémie doit être surveillée, surtout en cas de dysfonction ventriculaire gauche, de digoxine, de diabète ou d’asthme traité par bêta-2-agonistes.

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REPÈRES PRATIQUES

Questions fréquentes

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Que signifie un potassium bas (hypokaliémie) ?

Un potassium bas, ou hypokaliémie, correspond à une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/L. Elle est légère de 3,0 à 3,4 mmol/L, modérée de 2,5 à 2,9 mmol/L et sévère en dessous de 2,5 mmol/L ou lorsqu’elle est symptomatique.

Quelles sont les causes d’une hypokaliémie ?

Elle est habituellement due à des pertes excessives, urinaires ou digestives : diurétiques (cause médicamenteuse de loin la plus fréquente), diarrhée ou abus de laxatifs, vomissements, excès de minéralocorticoïdes, tubulopathies, hypomagnésémie. Plus rarement, elle résulte d’un transfert du potassium vers les cellules (insuline, bêta-2-agonistes) ou d’apports insuffisants.

Quels sont les symptômes d’une hypokaliémie ?

Une hypokaliémie légère provoque rarement des symptômes. Une hypokaliémie modérée entraîne souvent une faiblesse musculaire, parfois une paralysie et une insuffisance respiratoire ; crampes, fasciculations et iléus paralytique sont possibles. Chronique, elle peut entraîner une polyurie avec polydipsie.

À partir de quelle kaliémie faut-il s’inquiéter ?

Les effets cardiaques restent habituellement minimes tant que la kaliémie ne descend pas sous 3 mmol/L, mais une cardiopathie ou un traitement par digoxine exposent à des troubles de conduction même en cas d’hypokaliémie légère. En dessous de 2,5 mmol/L, la recharge se fait par voie intraveineuse avec ECG continu et kaliémies répétées.

Comment savoir si la perte de potassium est rénale ?

Une excrétion urinaire supérieure à 15 mmol de potassium par jour sur le recueil des 24 heures, ou un rapport potassium/créatinine urinaire supérieur à 1,5 mmol/mmol (13 mEq/g) sur échantillon, traduit une perte rénale inappropriée. L’équilibre acide-base et la pression artérielle précisent ensuite la cause.

Pourquoi doser le magnésium en cas d’hypokaliémie ?

Plus de la moitié des hypokaliémies cliniquement significatives s’accompagnent d’un déficit en magnésium, surtout sous diurétique de l’anse ou thiazidique. Ce déficit aggrave l’hypokaliémie et la rend souvent réfractaire au potassium seul : les deux carences doivent être corrigées.

06 / TRAÇABILITÉ

Sources et révision

  1. Hypokaliémie ↗

    Manuel MSD — édition professionnelle · 2025 · Consultée le 15/10/2026

  2. Hypokalemia: a clinical update ↗

    Endocrine Connections — revue (Kardalas et al.) · 2018 · Consultée le 15/10/2026

Page mise à jour le 15/10/2026. La consultation des sources ne vaut pas relecture médicale. Ces repères ne remplacent ni le jugement clinique ni les protocoles locaux.